Вагітність потребує імунної толерантності до напіваллогенного пліду, опосередкованого регуляторними Т-клітинами та протизапальними цитокінами (наприклад, IL-10, TGF-β), поряд із гіперкоагуляційним станом з піднесеними факторами прокоагулянтів та пригніченими антикоагулянтами. У прееклампсії (ПЕ) головна причина захворюваності матері та перинатальної, що впливають на 5–8% вагітностей, надмірних реакцій Th1/Th17, зниження активності TREG та посиленого активації тромбоцитів приводу системного запалення. Тромбоцити, поза гемостазом, модулюють імунні реакції шляхом взаємодії з нейтрофілами, моноцитами та Т-клітинами за допомогою таких посередників, таких як P-селектин та CD40, сприяють пропакетам тромбоцитів-лейкоцитів, нейтрофільних позаклітинних пасток (Nets) та проінфірних цитокінів (Eg, Il-6, TNF-α). Ці взаємодії ампліфікують коагуляцію за допомогою експресії тканинного фактора, створюючи патогенну цикл зворотного зв'язку імуностатичного зворотного зв’язку. Дефіцит регуляторних регуляторів, таких як тромбомодулін та ендотеліальний рецептор білка С, посилюють активацію тромбоцитів та ембріональна летальність, тоді як галектини (наприклад, галектин-1, -3) можуть опосередковувати тромбоцит-імунні перехрестя. Ця стаття підкреслює необхідність міждисциплінарних досліджень для з'ясування цих механізмів, пропонуючи потенціал для нових біомаркерів та терапевтичних цілей для поліпшення управління судинними ускладненнями при вагітності та результатах матері.